Вирус Эпштейна-Барр (антитела класса IgG к капсидному антигену). Анализ на антитела к вирусу эпштейна-барра

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

, в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптоматика, диагностика, лечение у детей и взрослых

Спасибо

Вирус Эпштейна-Барр – это вирус, который относится к семейству герпес вирусов, 4-й тип герпетической инфекции, способен поражать лимфоциты и другие иммунные клетки, слизистую оболочку верхних дыхательных путей, нейроны центральной нервной системы и практически все внутренние органы. В литературе можно встретить аббревиатуру ВЭБ или VEB - инфекция.

Возможные отклонения от нормы в функциональных пробах печени при инфекционном мононуклеозе:

Повышение уровня трансаминаз в несколько раз:
- норма АлТ 10-40 ЕД/л,
- норма АсТ 20-40 ЕД/л.
Повышение показателя тимоловой пробы – норма до 5 ЕД.

Умеренное повышение уровня общего билирубина за счет несвязанного или прямого: норма общего билирубина – до 20 ммоль/л.

Повышение уровня щелочной фосфатазы – норма 30-90 ЕД/л.

Прогрессивный рост показателей и нарастание желтухи может указывать на развитие токсического гепатита, в виде осложнения инфекционного мононуклеоза. Данное состояние требует интенсивной терапии.

Лечение вируса Эпштейна-Барр

Полностью побороть герпетические вирусы невозможно, даже при самом современном лечении вирус Эпштейна-Барр остается в В-лимфоцитах и других клетках на всю жизнь, хоть и не в активном состоянии. При ослаблении иммунитета вирус может снова стать активным, происходит обострение ВЭБ-инфекции.

По поводу методов лечения у медиков и ученых общего мнения до сих пор нет, и в настоящее время проводится большое количество исследований в отношении противовирусного лечения. На данный момент специфических препаратов, эффективных в отношении вируса Эпштейна-Барр нет.

Инфекционный мононуклеоз является показанием для стационарного лечения, с дальнейшим восстановлением в домашних условиях. Хотя при нетяжелом течении, госпитализации в больницу можно избежать.

В острый период инфекционного мононуклеоза важно соблюдать щадящий режим и диету:

полупостельный режим, ограничение физических нагрузок,

необходимо обильное питье,

питание должно быть частым, сбалансированным, небольшими порциями,

исключить жареную, острую, копченую, соленую, сладкую пищу,

хорошо влияют на течение болезни кисломолочные продукты,

рацион должен содержать достаточное количество белков и витаминов, особенно С, группы В,

отказаться от продуктов, содержащих химические консерванты, красители, усилители вкуса,

важно исключить продукты, которые являются аллергенами: шоколад, цитрусы, бобовые, мед, некоторые ягоды, свежие фрукты не по сезону и прочие.

При синдроме хронической усталости полезными будут:

нормализация режима труда, сна и отдыха,

положительные эмоции, занятие любимым делом,

полноценное питание,

комплекс поливитаминов.

Медикаментозное лечение вируса Эпштейна-Барр

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, направленным на иммунитет, устранение симптомов, облегчение течения заболевания, профилактику развития возможных осложнений и их лечения.

Принципы лечения ВЭБ-инфекции у детей и взрослых одинаковые, разница только в рекомендуемых возрастных дозировках.

Группа препаратов	Препарат	Когда назначается?
Противовирусные препараты, подавляющие активность ДНК-полимеразы вируса Эпштейна-Барр	Ацикловир , Герпевир, Пацикловир, Цидофовир, Фоскавир	При остром инфекционном мононуклеозе использование данных препаратов не дает ожидаемого результата, что связано с особенностью строения и жизнедеятельности вируса. А вот при генерализованной ВЭБ-инфекции, онкологических заболеваниях, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр и других проявлениях осложненного и хронического течения вирусной инфекции Эпштейна-Барр, назначение этих препаратов обосновано и улучшает прогноз заболеваний.
Другие препараты, обладающие неспецифическим противовирусным и/или иммуностимулирующим действием	Интерферон , Виферон , Лаферобион, Циклоферон , Изоприназин (Гроприназин), Арбидол , Урацил, Ремантадин , Полиоксидоний , ИРС-19 и прочие.	Также не оказывают эффективность в остром периоде инфекционного мононуклеоза. Их назначают только в случае тяжелого течения заболевания. Эти препараты рекомендованы в период обострений хронического течения ВЭБ-инфекции, а также в восстановительный период после острого инфекционного мононуклеоза.
Иммуноглобулины	Пентаглобин, Полигам, Сандлглобулин, Биовен и другие.	Эти препараты содержат готовые антитела в отношении различных инфекционных возбудителей, связываются с вирионами Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Доказана их высокая эффективность в лечении острой и обострении хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Они используются только в условиях стационарной клиники в виде внутривенных капельниц.
Антибактериальные препараты	Азитромицин , Линкомицин , Цефтриаксон , Цефадокс и другие	Антибиотики назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции, например при гнойной ангине , бактериальной пневмонии. Важно! При инфекционном мононуклеозе не используют антибиотики пенициллинового ряда: Бензилпенициллин,
Витамины	Витрум , Пиковит, Нейровитан, Мильгама и многие другие	Витамины необходимы в восстановительный период после инфекционного мононуклеоза, а также при синдроме хронической усталости (особенно витамины группы В), и для профилактики обострения ВЭБ-инфекции.
Противоаллергические (антигистаминные) препараты	Супрастин, Лоратадин (Кларитин), Цетрин и многие другие.	Антигистаминные препараты эффективны в острый период инфекционного мононуклеоза, облегчает общее состояние, уменьшает риск развития осложнений.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Парацетамол , Ибупрофен , Нимесулид и другие	Эти препараты используют при выраженной интоксикации, лихорадке. Важно! Нельзя использовать Аспирин .
Глюкортикостероиды	Преднизолон , Дексаметазон	Гормональные препараты используют только при тяжелом и осложненном течении вируса Эпштейна-Барр.
Препараты для обработки горла и полости рта	Ингалипт , Лисобакт, Декатилен и многие другие.	Это необходимо для лечения и профилактики бактериальной ангины, которая часто присоединяется на фоне инфекционного мононуклеоза.
Препараты для улучшения работы печени	Гепабене , Эссенциале , Гептрал , Карсил и многие другие.	Гепатопротекторы необходимы при наличии токсического гепатита и желтухи, который развивается на фоне инфекционного мононуклеоза.
Сорбенты	Энтеросгель , Атоксил, Активированный уголь и другие.	Кишечные сорбенты способствуют более быстрому выведению токсинов из организма, облегчают течение острого периода инфекционного мононуклеоза.

Лечение вируса Эпштейна-Барр подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения, проявлений болезни, состояния иммунитета пациента и наличия сопутствующих патологий.

Принципы медикаментозного лечения синдрома хронической усталости

Противовирусные препараты: Ацикловир, Герпевир, Интерфероны,

сосудистые препараты: Актовегин, Церебролизин,

препараты, защищающие нервные клетки от воздействия вируса: Глицин , Энцефабол , Инстенон,

успокоительные препараты,

поливитамины.

Лечение вируса Эпштейна-Барр народными средствами

Народные методы лечения эффективно дополнят лекарственную терапию. Природа имеет большой арсенал лекарств для повышения иммунитета, который так необходим для контроля над вирусом Эпштейна-Барр.

Настойка Эхинацеи – по 3-5 капель (для детей старше 12 лет) и по 20-30 капель для взрослых 2-3 раза в сутки перед приемом пищи.

Настойка Женьшеня – по 5-10 капель 2 раза в сутки.

Травяной сбор (не рекомендован беременным и детям до 12 лет):
- Цветы ромашки ,
- Мята перечная,
- Женьшень,
- Календулы цветы.
Взять травы в равных пропорциях, размешать. Для заваривания чая 1 столовую ложку заливают 200,0 мл кипятка и заваривают 10-15 минут. Принимают3 раза в сутки.

Зеленый чай с лимоном, медом и имбирем – повышает защитные силы организма.

Масло пихты – используют наружно, смазывают кожу над увеличенными лимфатическими узлами.

Сырой яичный желток: каждое утро натощак в течение 2-3 недель, улучшает работу печени и содержит большое количество полезных веществ.

Корень Магонии или ягоды орегонского винограда – добавлять в чай, пить 3 раза в сутки.

К какому врачу обращаться при вирусе Эпштейна-Барр?

Если инфицирование вирусом приводит к развитию инфекционного мононуклеоза (высокая температура, боль и покраснение в горле, признаки ангины, боли в суставах , головные боли , насморк , увеличенные шейные, подчелюстные, затылочные, надключичные и подключичные, подмышечные лимфатические узлы, увеличение печени и селезенки, боль в животе
Так, при частых стрессах , бессоннице , беспричинном страхе, тревожности лучше всего обращаться к психологу. При ухудшении умственной деятельности (забывчивости, невнимательности, плохой памяти и концентрации внимания и т.д.) оптимально обращаться к врачу-неврологу. При частых простудных заболеваниях, обострениях хронических болезней или рецидивах ранее излеченных патологий оптимально обращаться к врачу-иммунологу. А к врачу-терапевту можно обращаться, если человека беспокоят различные симптомы, и среди них нет каких-либо наиболее сильно выраженных.

Если же инфекционный мононуклеоз переходит в форму генерализованной инфекции, следует немедленно вызывать "Скорую помощь" и госпитализироваться в отделение интенсивной терапии (реанимацию).

Часто задаваемые вопросы

Как влияет вирус Эпштейна-Барр на беременность?

При планировании беременности очень важно готовиться и пройти все необходимые исследования, так как существует масса инфекционных заболеваний, которые влияют на зачатие, вынашивание беременности и здоровье малыша. Такой инфекцией является и вирус Эпштейна-Барр, который относится к так называемым TORCH-инфекциям. Такой же анализ предлагают сдать во время беременности как минимум дважды (12-я и 30-я неделя).

Планирование беременности и обследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр:

Обнаружены иммуноглобулины класса G ( VCA и EBNA) – спокойно можно планировать беременность, при хорошем иммунитете реактивация вируса не страшна.

Положительные иммуноглобулины класса М – с зачатием малыша придется подождать до полного выздоровления, подтвержденного анализом на антитела к ВЭБ.

В крови нет никаких антител к вирусу Эпштейна-Барр – беременеть можно и нужно, но придется наблюдаться, периодически сдавая анализы. Также надо защитить себя от возможного инфицирования ВЭБ в период вынашивания, укреплять свой иммунитет.

Если во время беременности выявили антитела класса М к вирусу Эпштейна-Барр, то женщину обязательно госпитализируют в стационар до полного выздоровления, проводят необходимое симптоматическое лечение, назначают противовирусные препараты, вводят иммуноглобулины.

Как именно вирус Эпштейна-Барр влияет на беременность и плод, до конца еще не изучено. Но многими исследованиями доказано, что у беременных женщин с активной ВЭБ-инфекцией намного чаще встречаются патологии у вынашиваемого малыша. Но это совсем не значит, что если женщина во время беременности перенесла активный вирус Эпштейна-Барр, то ребенок должен родиться нездоровым.

Возможные осложнения вируса Эпштейна-Барр на беременность и плод:

преждевременное пребывание беременности (выкидыши),

мертворождение,

задержка внутриутробного развития (ЗВУР), гипотрофия плода,

недоношенность,

послеродовые осложнения: маточное кровотечение, ДВС-синдром, сепсис,

возможны пороки развития центральной нервной системы ребенка (гидроцефалия, недоразвитие мозга и прочее), связанные с действием вируса на нервные клетки плода.

Может ли вирус Эпштейна-Барр протекать хронически?

Вирус Эпштейна-Барр – как и все вирусы герпеса, это хроническая инфекция, которая имеет свои периоды течения:

Инфицирование с последующим активным периодом вируса (острая вирусная ВЭБ-инфекция или инфекционный мононуклеоз);

Выздоровление, при котором вирус переходит в неактивное состояние , в таком виде инфекция может существовать в организме всю жизнь;

Хроническое течение вирусной инфекции Эпштейна-Барр – характеризуется реактивацией вируса, которая наступает в периоды снижения иммунитета, проявляется в виде различных заболеваний (синдрома хронической усталости, изменений иммунитета, онкологических заболеваний и так далее).

Какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg?

Чтобы понять, какие симптомы вызывает Эпштейн-Барр вирус igg , необходимо разобраться, что подразумевается под данным условным обозначением. Буквосочетание igg – это вариант неправильного написания IgG, которым для краткости пользуются врачи и работники лабораторий. IgG представляет собой иммуноглобулин G, который является вариантом антител, вырабатываемых в ответ на проникновение вируса в организм с целью его уничтожения. Иммунокомпетентные клетки вырабатывают пять типов антител – IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Поэтому когда пишут IgG, то имеют в виду антитела именно этого типа.

Таким образом, вся запись "Эпштейн-Барр вирус igg" означает, что речь идет о наличии в организме человека антител типа IgG к вирусу. В настоящее время в организме человека могут вырабатываться несколько типов антител IgG к различным частям вируса Эпштейна-Барр , таких как:

IgG к капсидному антигену (VCA) – анти- IgG-VCA;
IgG к ранним антигенам (ЕА) – анти-IgG-ЕА;
IgG к нуклеарным антигенам (EBNA) – анти-IgG-NA.

Каждый тип антител вырабатывается в определенные промежутки и стадии протекания инфекции . Так, анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA вырабатываются в ответ на первичное проникновение вируса в организм, а затем сохраняются на протяжении всей жизни, защищая человека от повторного инфицирования. Если в крови человека обнаруживаются анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, то это свидетельствует о том, что когда-то он был инфицирован вирусом. А вирус Эпштейн-Барра, однажды попав в организм, сохраняется в нем всю жизнь. Причем в большинстве случаев такое вирусоносительство бессимптомно и неопасно для человека. В более редких случаях вирус может привести к хронической инфекции, которая известна под названием синдром хронической усталости . Иногда при первичном инфицировании человек заболевает инфекционным мононуклеозом , который практически всегда оканчивается выздоровлением. Тем не менее, при любом варианте течения инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, у человека обнаруживаются антитела анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, которые образуются в момент первого в жизни проникновения микроба в организм. Поэтому наличие данных антител не позволяет точно говорить о симптоматике, вызываемой вирусом в текущий момент времени.

А вот обнаружение антител типа анти-IgG-ЕА может свидетельствовать об активном течении хронической инфекции, которая сопровождается клиническими симптомами. Таим образом, под записью "Эпштейн-Барр вирус igg" применительно к симптоматике, врачи понимают именно наличие в организме антител типа анти-IgG-ЕА. То есть, можно сказать, что понятие "Эпштейн-Барр вирус igg" в короткой форме свидетельствует о наличии у человека симптомов хронической инфекции, вызванной микроорганизмом.

Симптомы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБИ, или синдром хронической усталости), следующие:

Длительное субфебрильное повышение температуры ;
Низкая работоспособность;
Беспричинная и необъяснимая слабость;
Увеличение лимфоузлов , расположенных в различных частях тела;
Нарушения сна;
Рецидивирующие ангины .

Хроническая ВЭБИ протекает волнообразно и длительно, причем многие пациенты описывают свое состояние как "постоянный грипп ". Выраженность симптомов хронической ВЭБИ может попеременно изменяться от сильной до слабой степеней. В настоящее время хроническую ВЭБИ называют синдромом хронической усталости.

Кроме того, хроническая ВЭБИ может приводить к формированию некоторых опухолей, таких как:

Назофарингеальная карцинома;
Лимфома Беркитта;
Новообразования желудка и кишечника ;
Волосатая лейкоплакия рта;
Тимома (опухоль тимуса) и др.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Инфекция Эпштейна-Барр вызывается вирусом, который относится к семейству вирусов герпеса. Наиболее распространенным проявлением этой инфекции является мононуклеоз. Однако вирус Эпштейна-Барр может также вызывать развитие опухолей, таких как лимфома Беркитта и рак носоглотки.

Вирус Эпштейна-Барр. Фото с ru.wikipedia.org

Даже в научной литературе можно найти множество прочтений наименования болезни: инфекция Эпштейн-Барра, Эпштейн-Барр и т.д. Однако разногласий здесь быть не должно. Сэр Майкл Эпштейн, знаменитый британский исследователь в области вирусологии, – это мужчина. Вирусолог Ивонн Барр – женщина. Поэтому болезнь называется инфекция Эпштейна-Барр.

История открытия и изучения

Инфекционный мононуклеоз был впервые описан в конце XIX века. Врачи того времени знали это заболевание как острую железистую лихорадку, протекающую с симптомами лимфаденопатии (увеличением лимфоузлов), увеличением печени и селезенки на фоне повышения температуры тела.

Однако прошло еще много лет, прежде чем возбудитель инфекционного мононуклеоза был выявлен. Во многом это связано с тем, что ученые не брали во внимание широчайшую распространенность болезни, из-за чего большинство людей являются серопозитивными, т.е. имеют в крови антитела к вирусу.

В 1964 году Эпштейн и Барр описали вирус, который они обнаружили в клетках лимфомы Беркитта. Этот инфекционный агент в дальнейшем получил название Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV).

В 1968 году Генле сообщил о возможной связи между мононуклеозом и вирусом Эпштейна-Барр. Это предположение получило подтверждение в 1971 году в исследовании Сойера и соавторов.

Распространенность заболевания

Считается, что к 25 годам носителями вируса Эпштейна-Барр являются 90% населения. Инфицирование может проходить в форме острого мононуклеоза, но зачастую протекает совершенно бессимптомно.

И женщины, и мужчины страдают ВЭБ с одинаковой частотой. Вероятность заболевания не зависит от расы. Среди людей с низким достатком распространенность носительства EBV выше, но болезнь у них чаще протекает в скрытой форме.

После острой фазы заболевания человек остается носителем, что характерно для всего семейства вирусов герпеса.

Как передается ВЭБ

Вирус передается только от человека к человеку и содержится в ротоглоточной слизи и слюне у впервые заболевших людей на протяжении 12-18 месяцев. У 20-30% из них EBV можно выявить в слюне на протяжении всей жизни.

Вирус передается воздушно-капельным путем со слюной и через бытовые предметы, но не слишком заразен.

По результатам эпидемиологических исследований известно, что частота появления антител к EBV у ранее неинфицированных студентов, соседи по комнате которых являются носителями вируса, не отличается от средних цифр в студенческой среде.

Вирус также может попасть в организм ранее не болевшего человека во время переливания крови или при пересадке костного мозга.

Инкубационный период заболевания составляет от 30 до 50 дней, однако у маленьких детей может сильно сокращаться.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Острая фаза болезни обычно продолжается 2-3 недели, но может затягиваться и на более длительный период.

Жалобы

Обычно пациенты с острой инфекцией жалуются на боль в горле и в животе, головные, мышечные боли, лихорадку, затруднение носового дыхания, тошноту.

Боль в горле – наиболее частый симптом мононуклеоза. Постепенно усиливаясь в течение первой недели, болевые ощущения могут быть очень выраженными.

Головная боль также появляется на первой неделе и может ощущаться позади глаз.

Боль в животе связана, как правило, с увеличением селезенки, поэтому чувствуется в левом верхнем квадранте живота. Носовое дыхание может ухудшаться из-за увеличения носоглоточной миндалины (аденоидов).

Температура тела повышается до 38-39 градусов.

Объективные симптомы

Объективно инфекционный мононуклеоз проявляется картиной тонзиллофарингита (ангины), увеличением лимфатических узлов по всему телу, увеличением печени и селезенки. Также может появляться сыпь.

При осмотре горла можно увидеть увеличение и покраснение небных миндалин. Примерно в трети случаев в лакунах миндалин обнаруживается желтоватая густая воспалительная жидкость. Нередко на границе мягкого и твердого неба видны мелкие подслизистые кровоизлияния. Картина воспаления в горле при мононуклеозе похожа на обычную лакунарную ангину и часто за нее ошибочно принимается.

При осмотре носоглотки через нос или через рот специальным зеркалом врач может отметить увеличение и покраснение носоглоточной миндалины.

Лимфоузлы при мононуклеозе увеличиваются симметрично. Поражаются заднешейные, переднешейные, подчелюстные, подмышечные, паховые, локтевые группы лимфатических узлов. При пальпации (ощупывании) они слегка болезненны и подвижны.

Увеличение печени и селезенки встречается часто. При этом желтуха у больных мононуклеозом бывает относительно редко.

Селезенка стремительно увеличивается на первой неделе болезни. Это несет в себе риск разрыва органа при минимальной травме. Описаны случаи спонтанного разрыва селезенки.

На коже по всему телу в небольшом числе случаев (до 15%) может возникать бледная пятнисто-папулезная сыпь. Вероятность появления сыпи в разы увеличивается, если мононуклеоз ошибочно начинают лечить антибиотиками пенициллинового ряда. Такое лечение сравнительно часто назначают, когда мононуклеарную инфекцию горла принимают за обычную стрептококковую ангину.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на клинической картине и лабораторных исследованиях.

Тремя классическими лабораторными симптомами мононуклеоза считаются:

лимфоцитоз (увеличение в анализе крови числа лимфоцитов – клеток крови, ответственных за борьбу с вирусами);
наличие в анализе крови минимум 10%мононуклеаров – атипичных лимфоцитов;
положительные серологические тесты (выявление в крови антител к EBV).

Общий анализ крови

В общем анализе крови обычно можно увидеть лейкоцитоз – увеличение в крови количества белых кровяных телец. Это является неспецифическим признаком наличия в организме инфекции, наряду с увеличением СОЭ.

Лимфоцитоз наблюдается у 80-90% больных мононуклеозом людей. Обычно при ВЭБ-инфекции в крови можно обнаружить до 20-40% атипичных мононуклеаров. Но иногда этих клеток может быть меньше 10%. Их отсутствие не исключает диагноз мононуклеоза.

Печеночные пробы

Практически у всех больных мононуклеозом бывает временное повышение уровня билирубина и печеночных ферментов – аминотрансфераз. Изменение биохимических характеристик функции печени может наблюдаться до 3 месяцев. Однако это не является специфическим признаком заболевания.

Серологический метод

На практике чаще всего для постановки точного диагноза достаточно клинической картины и общего анализа крови. В некоторых случаях может понадобиться определение антител к ВЭБ.

Уже в инкубационном периоде мононуклеоза в сыворотке крови можно выявить IgM-антитела острой фазы к вирусу Эпштейна-Барр. Через несколько месяцев после исчезновения симптомов болезни IgM перестают определяться в крови.

У человека, перенесшего вирусную инфекцию Эпштейна-Барр, на всю жизнь сохраняются антитела класса IgG.

ПЦР при ВЭБ-инфекции

ПЦР (полимеразная цепная реакция) имеет ограниченное значение при мононуклеозе. Метод может определить наличие генетического материала вируса в сыворотке крови. В случае бессимптомного носительства вируса Эпштейна-Барр выявление вирусного ДНК в крови нередко говорит о реактивации инфекционного процесса. Также ПЦР может выступать как средство контроля эффективности лечения в осложненных случаях.

Как лечить вирусную инфекцию Эпштейна-Барр

С вирусом Эпштейна-Барр иммунная система человека обычно справляется самостоятельно и специфического лечения не нужно. Все, что необходимо, – это предоставить организму оптимальные условия для выздоровления (отдых, достаточное поступление жидкости).

Медикаментозное лечение при мононуклеозе направлено на облегчение симптомов. Пациенту даются обезболивающие, жаропонижающие препараты.

В редких случаях, когда увеличение миндалин настолько выражено, что вызывает сужение просвета дыхательных путей, назначаются стероидные гормоны с противовоспалительной и противоотечной целью.

Изменение диеты при мононуклеозе не требуется, за исключением тех случаев, когда человек не глотает пищу из-за боли в горле и увеличения небных миндалин.

В изоляции больного на время лечения нет необходимости в связи с малой заразностью инфекции.

Лечить страдающего мононуклеозом пациента можно амбулаторно (без госпитализации в больницу). В редких случаях (при разрыве селезенки) необходимо хирургическое лечение.

Именно из-за риска разрыва селезенки в период лечения мононуклеоза накладываются ограничения по физической активности пациента. Следует избегать поднятия тяжестей и контактных видов спорта на протяжении 2-3 недель. Некоторые врачи считают оправданным и более длительные сроки – до 2 месяцев после выздоровления.

Прогноз, осложнения, опасность хронической формы

Прогноз при инфекционном мононуклеозе у людей без иммунодефицита благоприятный. Иногда пациентов (чаще женщин) на протяжении до 2 лет после лечения беспокоит хроническая усталость.

К осложнениям ВЭБ-инфекции относят сужение дыхательных путей, разрыв селезенки, менингит, гепатит, тромбоцитопению (уменьшение числа клеток крови, отвечающих за остановку кровотечения), гемолитическую анемию (малокровие). Однако они встречаются редко.

Чаще бывают такие осложнения, как отит и гайморит.

Помимо инфекционного мононуклеоза вирус может вызывать развитие некоторых видов лимфомы, а также карциномы носоглотки. Однако, учитывая чуть ли не поголовную распространенность ВЭБ в популяции, этот риск невелик. Конкретные механизмы, которые определяют развитие опухоли только у некоторых носителей вируса, не ясны.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ-инфекция) - один из самых новых терминов в медицине. И хотя ВЭБ-инфекцией заражены 90% населения и более, до сих пор нет полной информации о влиянии вируса на организм.

Можно прожить всю жизнь, даже не подозревая о его присутствии, или же узнать о инфицировании при обнаружении тяжелой болезни.

Итак, вирус Эпштейна-Барр: модный диагноз, вытягивающий деньги на дорогостоящие препараты, или действительно серьезная проблема, требующая повышенного внимания?

Вирус Эпштейна-Барр - что это такое?

Вирус Эпштейна-Барр - это микроорганизм из семейства герпес-вирусов, называемый 4 типом герпеса. Вирус внедряется в В-лимфоциты, однако не разрушает их, а трансформирует.

Герпес-вирус 4 типа распространяется исключительно среди людей (включая пациентов с бессимптомными формами инфицирования) следующими способами:

Воздушно-капельный - при попадании слюны или слизи из носоглотки больного;
Половой и гемотрансфузионный - при половом контакте или переливании крови/пересадки костного мозга от зараженного человека;
Внутриутробный - заболевание ВЭБ женщины во время беременности приводит к формированию пороков развития у плода (более ранний контакт с инфекцией не представляет столь серьезной угрозы для плода).

Особенности инфицирования ВЭБ:

Заражение обычно происходит в младенческом возрасте (при поцелуе матери).
Хотя ВЭБ заразна, инфицирование происходит только при тесном контакте зараженного человека и здорового. Именно поэтому заболевание называют болезнью поцелуев.
Типичная симптоматика вируса Эпштейна-Барр у детей - частые простудные заболевания и воспаление верхних дыхательных путей (синусит, тонзиллит, ринит), трудно поддающиеся традиционному лечению.
У взрослых наличие ВЭБ-инфекции можно заподозрить при постоянной усталости, разбитости по утрам. Именно герпетическая инфекция чаще всего провоцирует синдром хронической усталости.

Последние медицинские исследования показали, что вирус Эпштейна-Барр может запускать в организме процессы, приводящие к тяжелым, а порой неизлечимым заболеваниям: , .

Вирус, изначально поражая лимфоидную ткань (В-лимфоциты) и эпителиальные клетки слюнных желез и назофарингеальной области, может размножаться по минимуму и длительно себя не проявлять внешними симптомами (скрытое течение).

Толчком к активному размножению служит любое состояние, вызывающее иммунную слабость и неадекватный иммунный ответ (аутоиммунную реакцию). Дисбаланс звеньев иммунной системы - снижение уровня Т-лимфоцитов и повышение В-лимфоцитов - в дальнейшем провоцирует серьезные нарушения в делении и созревании клеток различных органов и нередко приводит к онкологии .

ВЭБ-инфекция может протекать:

Остро и хронически;
С типичными и скрытыми (бессимптомная форма) проявлениями, поражением разных внутренних органов;
По смешанному типу - чаще всего в сочетанно с цитомегаловирусом.

Заболевания, спровоцированные вирусом Эпштейна-Барр

ВЭБ-инфицирование проявляется по трем сценариям: первичное заражение на фоне иммунодефицита, вяло текущая инфекция или активация скрытой ВЭБ-инфекции при резком снижении иммунной защиты (операция, простудное заболевание, стресс и т. д.). В результате вирус может спровоцировать:

лимфому ходжкинскую () и неходжкинские ее формы;
назофарингеальную карциному;
герпес кожи и слизистых - герпетические высыпания на губах, опоясывающий лишай, ;
синдром хронической усталости;
лимфому Беркитта - раковую опухоль, поражающую челюсть, почки, лимфоузлы забрюшинного пространства и яичники;
онкологию пищеварительного тракта;
лейкоплакию - появление белых пятен на коже и слизистых оболочках, при этом отмечается их высокая кровоточивость;
тяжелое поражение печени, сердца и селезенки;
аутоиммунные заболевания - красную волчанку, ревматоидный артрит, ;
заболевания крови - злокачественную анемию, лейкоз, .

Разновидности ВЭБ-инфекции

Вирус Эпштейна-Барр вырабатывает несколько специфических белков (антигенов):

Капсидный (VCA) - антиген к внутреннему белковому содержимому герпес-вируса;
Мембранный (МА) - белковые агенты, направленные на оболочку вирусной субстанции;
Ядерный (EBNA) - антиген, контролирующий размножение вируса и предупреждающий его гибель.

В ответ на антигенный синтез иммунной системой продуцируются антитела к вирусу Эпштейна-Барр, которые служат индикатором стадии болезни. Их присутствие в крови и количество варьирует в зависимости от стадии болезни:

При отсутствии инфекции - антитела к герпесу 4 типа IgМ - менее 20 Ед/мл, IgG - менее 20 Ед/мл.

На раннем этапе болезни - выявляются лишь антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (анти-VCA IgМ более 40 Ед/мл). Максимальные показатели достигаются на 1-6 нед. от начала заболевания, а их нормализация занимает 1-6 мес. Присутствие в крови IgМ указывает на активную инфекцию.

При остром течении - появляются антибелки к VCA IgМ и VCA IgG. Каспидные антитела класса IgG при вирусе Эпштейна-Барр в острой фазе положительные и показывают более 20 Ед/мл и достигают максимального значения к 2 месяцам от начала заболевания, снижаются в процессе выздоровления (может выявляться еще несколько лет).

Чем острее протекает инфекция при первичном заражении, тем выше титр анти-VCA IgG.

В персистирующей стадии - синтезируются все типы антител (VCA IgМ, VCA IgG и EBNA IgG). Появление антител IgG-класса к ядерному белковому антигену EBNA указывают на начало регресса заболевания и скорое выздоровления. Их титр увеличивается на 3-12 мес. болезни и продолжает удерживаться на высоких цифрах в течение нескольких лет.

При отсутствии болезненных симптомов анти-EBNA IgG в крови констатируют факт ранее перенесенного заболевания, возможно в бессимптомной форме.

Симптоматика вируса Эпштена-Барр

Симптоматика инфицирования вирусом Эпштена-Барр, длительность течения болезни - зависит и формы заболевания и направления вирусного «удара».

Первичное инфицирование может бессимптомно перейти в фазу носительства, признаки вирусного присутствия обнаруживаются только при серологическом исследовании крови.

При стертом течении традиционное лечение ОРВИ у детей с вирусом Эпштейна-Барр не приносит быстрого выздоровления.

В других случаях возникает острое заболевание с выраженными симптомами или же вяло текущее инфицирование с хронизацией патологического отклонения. Иногда развивается генерализованная форма с тяжелым поражение органов и систем.

Инфекционный мононуклеоз

От заражения до появления первых признаков болезни проходит 5 - 45 дней. Основные симптомы мононуклеоза:

Катаральные явления - рыхлость миндалин и гиперемия небных дужек (симптомы ангины), прозрачные или гнойные выделения из носа, язвенный стоматит.
Интоксикации - с первых дней болезни значительная гипертермия (выше 38С), озноб, суставные боли, слабость. Подобная картина сохраняется 1-4 недели.
Увеличенные лимфоузлы - обнаруживаются через 7 дней от начала болезни, безболезненные и плотные. Пальпируются в области шеи: затылочные, подчелюстные, подмышечные, под- и надключичные.
Увеличение печени - на 2 пальца (обнаруживается при простукивании) спустя неделю от появления первых признаков болезни. Сопровождается болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой, желтухой (желтоватая кожа и склеры, обесцвеченный стул, темная моча).
Увеличение селезенки - значительная спленомегалия сопровождается болью в левом боку.

Выздоровление наступает не раньше 2-3 недель. При постепенном улучшении самочувствия могут наблюдаться периоды обострения болезни. Периодический возврат симптомов указывает на слабость иммунитета. Выздоровление может затянуться на 1,5 года.

Синдром хронической усталости

Яркий пример симптомов вяло текущей ВЭБ-инфекции. Пациенты постоянно жалуются на слабость, даже после полноценного сна. Температура до 37,5ºС без видимой причины, головная боль, мышечные и суставные боли нередко воспринимаются как простуда.

При этом такое состояние продолжается длительное время, а на фоне плохого сна и перепадов настроения измотанный организм реагирует депрессией или психозами.

Заметно страдает и работоспособность у взрослых. У детей наблюдается выраженное снижение памяти, рассеянность и неспособность сконцентрироваться.

Генерализованная ВЭБ-инфекция

Генерализованное поражение вирусом возникает на фоне значительной несостоятельности иммунитета. После острого течения инфекционного мононуклеоза могут развиться:

тяжелая пневмония, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью;
воспаление оболочек сердца (чревато остановкой сердца);
, энцефалит (угроза отека мозга);
токсический гепатит и недостаточность печени;
разрыв селезенки;
ДВС-синдром (внутрисосудистая свертывемость крови);
поражение лимфоузлов по всему телу.

Нередко генерализация ВЭБ-инфекции сопровождается бактериальной атакой, что приводит к и чревато смертельным исходом.

Для полного устранения ВЭБ не создано специфических препаратов. Лечение вируса Эпштена-Барр сводится к ослаблению инфекции, балансировке иммунной системы и предупреждению осложнений. Медикаментозная терапия зависит от типа иммунного ответа на вирусную атаку и включает:

Противовирусные препараты - Гранцикловир, Валацикловир, Фамцикловир, Ацикловир (наименее эффективен), курс не меньше 2 нед.;
Интерфероны и иммуноглобулины - наиболее эффективен Реаферон;
Гормоны тимуса (Тималин, Тимоген) и иммуномодуляторы (Декарис, Ликопид) - повышение уровня Т-лимфоцитов и снижение В-клеток);
Кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон) и цитостатики - при аутоиммунной реакции.

Одновременно проводится симптоматическое лечение и антибиотикотерапия или Цефазолином (по показаниям). Обязательно соблюдение здорового режима сна, полноценное питание, отказ от алкоголя и исключение стрессовых ситуаций.

Эффективность лечения подтверждается нормализацией серологии крови.

Прогноз

Для большинства пациентов, у которых обнаружен вирус Эпштейна-Барр, прогноз благоприятный. Следует лишь внимательно относиться к своему здоровью и не затягивать с консультацией врача при появлении признаков недомогания.

Основным критерием успеха и предупреждения тяжелых последствий является поддержание иммунитета на достаточном уровне.

Одной из самых распространенных скрытых инфекций является вирус Эпштейн-Барр.

Вирус Эпштейна-Барр, открытый в 1964 года учеными Михаэлем Эпштейном и Ивонной Барр, относится к герпесвирусам четвертого типа. Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах люди осведомлены явно недостаточно.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов. Краткое название: ВЭБ, ВГЧ-4, EBV, HHV-4.

Вирус ЭПШТЕЙН - БАРР (Epstein-Barr virus, Вирус Герпеса Человека 4 типа). Впервые он был описан в 1964 году и назван так в честь своих авторов вирусолога Майкла Энтони Эпштейна, а также его аспирантки Ивонны Барр из Великобритании. Этот вирус представляет собой один из наиболее распространенных вирусов, которые встречаются у человека. Ему приписывают участие в образовании опухолевых клеток в человеческом организме. Многие люди, зараженные вирусом, переносят болезнь практически без симптомов. На начальной стадии вирус не представляет особой угрозы, потому что не поражает важных органов, системы кровообращения. Но при наступлении осложнений вирус способен разрушать клетки головного мозга.

Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых.

Вирус Эпштейна-Барр передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и является высококонтагиозным (им легко заразиться).

Заболевания, которые провоцирует вирус

Вирус Эпштейна-Барр становится причиной таких заболеваний как инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркитта. Лимфому Беркитта диагностируют среди жителей африканских стран (Уганды, Нигерии, Гвинеи Бисау). Заболеванию подвержены в основном дети в возрасте 4-8 лет. Опухоль, появление которой провоцирует вирус, поражает лимфатические узлы, почки и надпочечники, яичники, нижнюю или верхнюю челюсти.

Относительно инфекционного мононуклеоза, который еще называют «болезнью поцелуев», то он инфицирует, как правило, детей и молодежь. В странах развивающихся до половины детского населения, чей возраст не превышает 5 лет, являются носителями вируса, полученного от своих матерей. В развитых же странах такой показатель инфицирования характерен для лиц, достигших 18 лет.

Заразиться вирусом можно через слюну, предметы, во время переливания крови, при рукопожатии. После периода инкубации, который может длится до 1 или 2 месяцев, вирус стремительно размножается. Причем происходит это в лимфатических узлах и клетках оболочек глотки и носа.

Симптомы вируса проявляются в ознобе, резком скачке температуры (до 38 градусов и выше). Инфицированные отмечают сильную головную боль, боль во время глотания, повышенную потливость. В целом же развитие вируса маскируется под симптомы ОРЗ, лихорадки, ангины или фарингита. Более полную информацию по этому вопросу можно найти в статье «Вирус Эпштейна-Барр. Симптоматика и лечение».

Попадая после размножения в кровь, вирус разносится по всему организму. Его частицы начинают распространяться и в окружающую среду вместе с выделениями человеческого организма (слюна, слизь шейки матки). Во время осмотра больного человека у него обнаруживаются в разных частях тела лимфатические узлы увеличенного размера. При этом они безболезненны и по этой причине не причиняют человеку ощутимого дискомфорта. Завершается течение болезни изменением формулы крови за счет уменьшения количества и свойств белых кровяных телец. Организм, как правило, борется с вирусом самостоятельно, и улучшение наступает после нескольких недель (до 2-х месяцев).

Разновидности вируса Эпштейна–Барр

Этот вирус (сокращенно EBV, ВЭБ) поражает в крови человека В-лимфоциты. В зависимости от того, какое заболевание провоцирует ее размножение, различают несколько антигенов к вирусу:

EBV-VCA (капсидный антиген). Вирусные капсидные антигены IgG и IgM провоцируют выработку к ним антител только в острой стадии. Показатели IgM снижаются уже через 1-3 месяца, а вот низкий уровень IgG может сохраняться на протяжении всей жизни. Высокие показатели IgG вирусного капсидного антигена диагностируются при заболевании лимфомой Беркитта, носоглоточной карциномой, иммуносупрессией. Положительные титры обоих классов антигена указывают на острую инфекцию.
EBV-EА (ранний антиген). Антитела на этот антиген начинают вырабатываться при острой стадии, однако, увеличение их количества происходит намного медленнее. Их уровень снижается через два месяца после заражения вирусом. Возможно и полное их исчезновение по истечении года.
EBV-EBNA. Это ядерный антиген вируса. Антитела к нему вырабатываются только через месяц после заражения вирусом. Характеризуются высокими показателями и могут оставаться в крови на протяжении всей жизни человека как показатели иммунитета.

Симптомы вируса Эпштейна–Барр

Многие проявления и симптомы вируса Эпштейна-Барр наблюдаются на протяжении долгого времени. Человек ощущает слабость, иногда у него нарушается сон, поднимается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы. Если эти симптомы повторяются, можно уверенно говорить о переходе заболевания в хроническую форму. Вирус приводит к синдрому хронической усталости – человек постоянно чувствует себя ослабленным, и даже десятичасовой сон не восстанавливает силы. Отпуск тоже не дает человеку ощущения отдыха и прилива энергии.

Для точного определения присутствия этого вируса в организме недостаточно знать его основные симптомы, нужны современные методы диагностики – например, иммуноферментный анализ крови. Если 90% взрослого населения уже являются носителями вируса Эпштейна-Барр, то число подростков меньше – примерно 50%.

Для выявления вируса делают анализ крови или слюны. При подтверждении его присутствия в организме врачам довольно трудно определить, в какой именно стадии находится заболевание. Оно мало изучено, поэтому вся работа медиков направлена, в основном, на устранение его симптомов. Лекарства для лечения заболевания в хронической стадии пока не разработаны. Применяются иммуномодуляторы, назначаются специальная питательная диета, физиотерапия, оптимальные физические нагрузки.

Имеются признаки ангины, иногда появляется сыпь. В большинстве случаев все заканчивается благополучно. Тяжелое течение встречается лишь при ВИЧ-инфекции и других выраженных иммунодефицитах. Вирус Эпштейна-Барр имеет рецепторы, позволяющие ему проникать в один из видов защитных клеток человека – В-лимфоциты. Это позволяет ему длительно оставаться в организме и попадать практически во все органы и ткани. Но такое соседство нередко плохо сказывается на здоровье, и иммунные клетки начинают нападать на собственные ткани человека. Заболевания, возникающие при этом, называются аутоиммунными.

Примерами их могут быть ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Кроме того, В-клетки могут потерять свое нормальное строение, приобрести свойства опухолевых тканей и привести к злокачественным процессам – лимфомам, лимфосаркомам, лимфогранулематозу. Также Эпштейн-Барр вирус считают ответственным за проявления синдрома хронической усталости. Некоторые врачи винят его в возникновении рассеянного склероза, беспричинного поражения печени.

Лечение вирусной инфекции Эпштейна-Барр

Специфического лечения вируса Эпштейн-Барра не существует. Больному обеспечивают покой, дают много пить, при необходимости назначают жаропонижающие препараты. В некоторых случаях приходится назначать гормоны, противовирусные препараты, интерферон. Инфекционный мононуклеоз требует лечения больного в стационаре. Для подавления вируса назначается курс антибиотиков, антигистаминных препаратов и иммуномодуляторы. В своей основе, лечение направлено на устранение симптомов заболевания. В случае, если вирус эпштейна-барр вызвал развитие опухоли, больному назначается курс противоопухолевых препаратов.

Для диагностирования заболевания следует обследоваться у врача-инфекциониста и педиатра (детям). Также необходимо будет сдать анализ крови, который покажет наличие антител. Дополнительно могут назначить иммунологическое обследование.

Терапия инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, руководствуется несколькими принципами:

использование комплекса лекарственных препаратов, направленных на устранение симптомов и лечение развившихся заболеваний;
немедикаментозные способы лечения;
длительное и непрерывное лечение преемственного характера в стационаре, поликлинике и центре реабилитации;
составление программы индивидуального лечения, в которой учитывается возраст больного, стадия инфекции, иммунологические, клинические и прочие показатели.

Далеко не всегда лечение должно быть, поскольку у детей инфекция протекает зачастую скрыто, симптомы смазаны и четко распознать болезнь не удается. В таком случае ограничиваются наблюдением у лечащего врача и применяют препараты, которые снимают воспаление и помогают вывести из организма токсины. Уместно будет использовать средства народной медицины для устранения симптомов заболевания.

Серьезного лечения в стационаре требуют хронические инфекции, а также, если есть осложнения на другие органы.